• Termenul de gastropatie este folosit pentru denumirea afectiunilor in care
    exista procese patologice epiteliale sau endoteliale fara inflamatie, iar termenul
    de gastrita, pentru denumirea proceselor patologice gastrice in care exista dovezi
    histologice de inflamatie.

    In practica medicala curenta, termenul
    de gastrita se utilizeaza in 3 situatii patologice:
    gastrita eroziva si hemoragica; gastrita
    noneroziva nonspecifica din punct de
    vedere histologic; pentru tipuri specifice de
    gastrita, caracterizate prin trasaturi histologice
    si endoscopice distincte, diagnostice pentru
    afectiunile respective.

    Gastrita eroziva si hemoragica

    Diagnosticul de gastrita eroziva si hemoragica
    se stabileste prin endoscopie, care este indicata
    la pacientii cu simptome de dispepsie sau de
    hemoragie digestiva superioara. Endoscopic, la
    pacientii cu gastrita eroziva se gasesc hemoragii
    subepiteliale, petesii si eroziuni. Aceste leziuni
    pot fi superficiale, variabile ca marime si numar,
    focale sau difuze. Din punct de vedere histologic
    nu exista leziuni de inflamatie.

    Cele mai frecvente cauze ale gastritei erozive
    sunt medicamentele (in special antiinflamatoriile
    nonsteroidiene), alcoolul, stress-ul cauzat
    de afectiuni medicale sau chirurgicale severe
    si hipertensiunea portala (gastropatia portala).
    Cauzele mai putin frecvente includ ingestia
    de substante caustice si iradierea. Simptome
    si semne clinice – gastrita eroziva este de obicei
    asimptomatica. Atunci cand apar, simptomele
    sunt reprezentate de anorexie, dureri epigastrice,
    greata, varsaturi. In general, exista o
    corelare slaba a simptomelor cu numarul sau
    severitatea anomaliilor endoscopice. Cea mai
    frecventa manifestare clinica a gastritei erozive
    este hemora gia digestiva superioara, care se
    poate manifesta ca hematemeza (varsatura cu aspect
    de zat de cafea), sau aspirat gastric hemoragic,
    la un pacient cu sonda nasogastrica, ori ca
    melena (scaun negru ca pacura, lucios). Deoarece
    leziunile gastrice sunt superficiale, hemoragia
    digestiva nu este importanta cantitativ.
    Datele de laborator sunt nespecifice. Daca
    hemoragia este mai importanta cantitativ, se produce
    scaderea hematocritului si a fierului seric.

    Endoscopia digestiva superioara este cea mai
    sensibila metoda de diagnostic. Desi hemoragia
    este de regula mica, nu poate fi diferentiata
    pe criterii clinice de leziuni mai grave ca ulcerul
    peptic sau varicele esofagiene. De aceea,
    endoscopia este indicata in primele 24 ore la
    pacientii cu hemoragie digestiva superioara pentru
    a identifica sursa hemoragiei.

    Diagnosticul diferential – durerea epigastrica
    poate fi cauzata de un ulcer peptic, de refluxul
    gastroesofagian, cancerul gastric, gastroenterita
    virala, afectiuni ale tractului biliar,
    intoxicatii alimentare, dispepsia functionala. In
    prezenta unei dureri severe trebuie sa se ia in
    calcul un ulcer perforat sau penetrant, o boala
    pancreatica, o ruptura esofagiana, un anevrism
    aortic rupt, volvulusul gastric sau chiar o criza
    anginoasa. Alte cauze de hemoragie digestiva
    superioara includ boala ulceroasa peptica, varicele
    esofagiene, sindromul Mallory-Weiss si
    malformatiile arteriovenoase.

    Forme specifice de gastrita

    Gastrita de stress – majoritatea pacientilor
    in stare critica dezvolta in primele
    72 de ore eroziuni ale mucoasei gastrice si
    hemoragii subepiteliale datorate stress-ului.
    Exteriorizarea hemoragiei apare la aproximativ 6% din acesti pacienti, insa o sangerare
    semnificativa hemodinamic apare la numai 3 %
    din pacienti. Factorii majori de risc pentru
    hemoragie sunt ventilatia mecanica, traumatismele,
    anomalii ale coagularii, arsurile, socul,
    sepsisul, injurii ale sistemului nervos central,
    insuficienta hepatica sau renala, insuficienta
    multipla de organ. La acesti pacienti in stare
    critica, profilaxia farmacologica realizata cu
    antagonisti intravenosi ai receptorilor H2 si
    sucralfat reduce incidenta hemoragiei digestive
    semnificative cu 50%. Profilaxia trebuie
    efectuata de rutina la toti pacientii in stare
    critica si cu factori de risc pentru hemoragie.
    Doi dintre cei mai importanti factori de risc
    sunt anomaliile de coagulare si insuficienta
    respiratorie care necesita ventilatie mecanica
    mai mult de 48 de ore.

    Desi majoritatea pacientilor in stare critica
    au o secretie acida normala sau scazuta, numeroase
    studii au aratat ca mentinerea unui pH
    intragastric mai mare de 4 reduce incidenta
    hemoragiei semnificative clinic. Perfuzia continua
    intravenoasa de antagonisti ai receptorilor
    H2 ofera un control adecvat al pH-ului
    intragastric la majoritatea pacientilor; dozele
    recomandate pe 24 ore sunt de 900-1200
    mg cimetidina, 150 mg ranitidina, 20 mg
    famotidina. Dupa 4 ore, pH-ul trebuie verificat
    prin aspirat nasogastric si doza dublata
    daca pH-ul este mai mic de 4. Desi inhibitorii
    intravenosi de pompa de protoni sunt de
    asemenea larg utilizati la aceasta categorie de
    pacienti, eficacitatea si dozele optime nu au
    fost inca stabilite de trialuri controlate.
    Suspensia de sucralfat (1 g per os la fiecare
    4-6 ore) este de asemenea eficienta pentru
    profilaxia hemoragiei legate de stress. In majoritatea
    sectiilor de ATI se prefera totusi administrarea
    intravenoasa de antagonisti ai receptorilor
    H2 sau de inhibitori ai pompei de
    protoni, fiind mai usor de administrat. In momentul
    aparitiei sangerarii, tratamentul se face
    cu inhibitori ai pompei de protoni (pefuzie
    continua intravenoasa cu esomeprazol sau pantoprazol,
    80 mg in bolus apoi 8 mg/ora), ca si
    cu suspensie de sucralfat.

    Gastrita indusa de antiinflamatoriile
    nonsteroidiene (AINS) – studiile arata ca
    25-50% din pacientii care urmeaza tratament
    cu AINS fac gastrita, iar 10-20% prezinta ulcer
    la endoscopie. Bolnavii care prezinta semne sau
    simptome de alarma, ca durere severa, scadere
    ponderala, varsaturi, hemoragie digestiva superioara,
    anemie, trebuie sa efectueze o endoscopie
    digestiva superioara. Multiple trialuri
    controlate au demonstrat eficienta inhibitorilor
    de pompa de protoni in tratamentul dispepsiei
    induse de AINS. De aceea, la aceasta
    categorie de pacienti se indica un tratament
    empiric cu un inhibitor oral de pompa de
    protoni (omeprazol sau esomeprazol 20-40
    mg/zi, lansoprazol 30 mg/zi, pantoprazol 40
    mg/zi). Daca simptomele nu se amelioreaza, este necesara efectuarea unei endoscopii.

    Gastrita alcoolica – abuzul de alcool poate
    conduce la dispepsie, emeza, hema temeza
    minora. Totusi, nu s-a dovedit pe deplin ca
    numai consumul de alcool poate cauza gastrita
    eroziva semnificativa. La acesti pacienti se
    recomanda tratament cu antagonisti de receptori
    H2, inhibitori ai pompei de protoni sau
    sucralfat timp de 2-4 saptamani.

    Gastropatia portal-hipertensiva – hipertensiunea
    portala conduce la congestia capilarelor
    si venulelor din mucoasa si submucoasa
    gastrica. De obicei este asimptomatica,
    insa la 10% din pacienti poate apare sangerare
    gastrointestinala cronica. Tratamentul cu propranolol
    scade incidenta hemoragiei acute recurente
    prin scaderea presiunii portale.

    Gastrita noneroziva nonspecifica

    Diagnosticul de gastrita noneroziva se bazeaza
    pe evaluarea histologica a biopsiilor mucosale.
    Principalele tipuri de gastrita noneroziva
    sunt cele datorate infectiei cu Helicobacter
    pylori, cele asociate cu anemie pernicioasa si
    gastrita limfocitara.

    Gastrita cu Helicobacter pylori

    H. pylori este o bacterie Gram negativ,
    care se gaseste sub stratul mucosal gastric, adiacent
    celulelor epiteliale gastrice. Aceasta bacterie
    produce inflamatia mucoasei gastrice cu
    polimorfonucleare si limfocite. In tarile dezvoltate,
    prevalenta H. pylori scade rapid, fiind
    invers corelata cu statusul socioeconomic.
    Transmi terea se face de la om la om, in special
    in perioada copilariei. Infectia acuta cu H.
    pylori poate cauza greturi si dureri abdominale
    care persista cateva zile. Dupa ce aceste simptome
    dispar, boala se cronicizeaza, cu infiltrat
    inflamator cronic mucosal cu polimorfonucleare
    si limfocite. Inflamatia poate fi limitata la
    epiteliul gastric superficial sau se poate extinde
    in profunzime spre glandele gastrice, rezultatul
    fiind atrofia glandelor gastrice si metaplazia epiteliului
    gastric in epiteliu de tip intestinal.

    Eradicarea H. pylori se poate obtine cu antibiotice
    in peste 85% din cazuri si conduce la
    rezolutia gastritei cronice.

    Desi 30-50% din populatie prezinta gastrita
    cronica H. pylori pozitiva, majoritatea indivizilor
    sunt asimptomatici. 15% din indivizii
    cu infectie cronica H. pylori dezvolta un ulcer
    peptic. Gastrita cronica H. pylori pozitiva se
    asociaza cu un risc de 3,5 pana la 20 ori mai
    mare de a face un adenocarcinom gastric sau
    limfom gastric cu celule B (mucosa-associated
    lymphoid tissue lymphoma – MALToma).
    Testarea pentru H. pylori se indica pacientilor
    cu ulcer peptic documentat sau
    MALTom gastric si celor cu istoric familial
    de carcinom gastric. Rolul testarii pentru H.
    pylori ramane controversat la pacientii cu dispepsie
    functionala. Desi testele serologice sunt
    disponibile pe scara larga, majoritatea ghidurilor
    nu sustin folosirea lor pentru testarea
    infectiei cu H. pylori deoarece sunt mai putin
    precise decat alte teste noninvazive pentru depistarea
    infectiei active. Testele serologice cantitative
    ELISA au o acuratete de numai 80%.

    Determinarea antigenului fecal si testul respirator
    cu uree marcata cu carbon radioactiv au o
    sensibilitate si specificitate mai mari de 95%.
    In majoritatea cazurilor, endoscopia nu
    este indicata pentru diagnosticarea infectiei
    cu H. pylori. Totusi, atunci cand se efectueaza
    pentru alte indicatii, se pot obtine specimene
    bioptice gastrice pentru detectarea H. pylori
    prin testul producerii de ureaza.
    In ceea ce priveste tratamentul, pe langa
    medicatia antisecretorie, eradicarea necesita
    terapie antimicrobiana. Exista mai multe
    scheme terapeutice de eradicare a infectiei cu
    H. pylori:

    a) Bismut subsalicilat 524 mg de 4 ori/zi
    per os timp de 14 zile (rata de eradicare >85%);

    b) Metronidazol 250 mg de 4 ori/zi per os
    plus Tetraciclina 500 mg de 4 ori/zi per os plus un
    inhibitor al secretiei gastrice in doza standard;

    c) Claritromicina 500 mg de 2 ori/zi per
    os plus Amoxicilina 1 g de 2 ori/zi per os plus
    un inhibitor al pompei de protoni de 2 ori/zi,
    timp de 10-14 zile (rata de eradicare 86-92%);

    d) Metronidazol 500 mg de 2 ori/zi per
    os plus Claritromicina 500 mg de 2 ori/zi per
    os plus un inhibitor al pompei de protoni de
    2 ori/zi timp de 10-14 zile (rata de eradicare
    87-91%);

    e) Metronidazol de 2 ori/zi plus Amoxicilina
    de 2 ori/zi plus un inhibitor al pompei de
    protoni de 2 ori/zi timp de 10-14 zile (rata de
    eradicare 77-83%);

    f ) Claritromicina 500 mg de 3 ori/zi per os
    plus un inhibitor al pompei de protoni doza standard
    timp de 14 zile (rata de eradicare 70-80%)

    g) Amoxicilina 1 g de 3 ori/zi per os plus
    un inhibitor al pompei de protoni doza standard
    timp de 14 zile (rata de eradicare 20-70%).

    Gastrita din anemia pernicioasa este o
    afectiune autoimuna a glandelor fundice cu
    aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12. Dintre
    pacientii cu malabsorbtia vitaminei B12,
    mai putin de jumatate au anemie pernicioasa.
    Majoritatea pacientilor au malabsorbtie secundara
    varstei inaintate sau infectiei cu H.
    pylori, care conduce la gastrita atrofica, hipoclorhidrie
    si alterarea eliberarii vitaminei B12
    din alimente. Din punct de vedere histologic,
    in anemia pernicioasa se produce atrofie
    glandulara severa si metaplazie intestinala
    cauzata de distrugerea autoimuna a mucoasei
    gastrice fundice. Aclorhidria determina hipergastrinemie
    pronuntata (> 1000 pg/ml), care
    induce hiperplazia celulelor gastrice enterocromafin-
    like ce poate conduce la aparitia tumorilor
    carcinoide mici multicentrice la 5% din
    pacienti. Riscul de adenocarcinom gastric este
    de 3 ori mai mare. Din acest motiv, la pacientii
    cu anemie pernicioasa se indica endoscopie cu
    biopsie la momentul diagnosticului.

    Tipuri specifice de gastrita

    Infectii

    Infectia acuta bacteriana a submucoasei
    gastrice si muscularei cu o multitudine de germeni
    aerobi sau anaerobi produce o afectiune
    rara, rapid progresiva, amenintatoare de viata,
    numita gastrita flegmonoasa sau necrotizanta,
    care necesita tratament antibiotic cu spectru
    larg si, in multe cazuri, chiar rezectie gastrica.
    La pacientii imunodeprimati poate apare
    infectie cu Candida a mucoasei gastrice, iar la
    cei cu SIDA infectie cu citomegalovirus.

    Gastrita eozinofilica

    Este o afectiune rara in care eozinofilele
    infiltreaza antrul (mucoasa, musculara, seroasa)
    si uneori intestinul proximal. Simptomele
    sunt reprezentate de durere abdominala,
    satietate precoce, varsaturi postprandiale, anemie
    datorata sangerarii mucosale. Majoritatea
    pacientilor raspund la tratamentul cu corticosteroizi.
    Boala Menetrier este o entitate idiopatica
    in care apar pliuri gigante ale mucoasei gastrice
    la nivelul corpului gastric. Pacientii acuza
    greata, durere epigastrica, scadere ponderala,
    diaree. Datorita pierderii cronice de proteine,
    pacientii pot dezvolta hipoproteinemie
    severa si anasarca (edem generalizat). Cauza
    este necunoscuta, in majoritatea cazurilor fiind
    necesara rezectia gastrica.

    Comenteaza →

Comentarii

Cancel reply