• Este o situatie acuta, care poate aparea in cursul evolutiei hipertiroidismului asociat de obicei cu boala Basedow sau cu gusa polinodulara toxica, in conditiile actiunii unui factor precipitant.

    Este o situatie acuta, care poate aparea in cursul evolutiei hipertiroidismului asociat de obicei cu boala Basedow sau cu gusa polinodulara toxica, in conditiile actiunii unui factor precipitant.

    A fost descrisa prima data in 1935 de Zondek, sub denumirea de "encefalopatie tireotoxica", ca o complicatie frecventa a tiroidectomiei subtotale, fara pregatire prealabila, si care este caracterizata prin agravarea brusca a semnelor si simptomelor caracteristice hipertiroidismului.

    Fiziopatologie

    Pacientii in criza tireotoxica au un nivel seric crescut al iodotironinelor, dar nu semnificativ diferit de alti pacienti cu hipertiroidism. In consecinta, gravitatea tabloului clinic in tireotoxicoza este pusa mai degraba pe seama altor factori, cum ar fi: gradul de ocupare a receptorilor, nivelul crescut al iodotironinelor libere sau la nivelul tesuturilor receptive. Date recente sustin ca eliberarea de citokine sau modificarile imunologice determinate de factorii precipitanti ar fi mecanismul principal al declansarii tireotoxicozei. Semnalam, de asemenea, asocierea cu prabusirea functiei corticosuprarenale.Oricum, mecanismele patogenice nu indreptatesc recunoasterea tireotoxicozei ca pe o entitate clinica separata, ci mai degraba ca o conditie extrema, consecutiva agravarii hipertiroidismului.

    Clinica. Tabloul clinic sugereaza un hipermetabolism sever

    Pacientii prezinta toate semnele si simpto mele caracteristice hipertiroidismului cu urmatoarele particularitati:

    • febra – este practic intotdeauna prezenta si este severa. Se asociaza cu transpiratii profuze.
    • pacientii cu tireotoxicoza au in mod frecvvent tahicardie severa (sinusala sau cu origine ectopica) si pot asocia manifestari de insuficienta cardiaca congestiva sau edem pulmonar. Initial hipertensiune arteriala cu valori mari, urmata de prabusire tensionala si, adesea, colaps vascular.
    • tegumentele sunt intens colorate, rosiatice, transpirate.
    • dispnee.
    • hipotonie musculara extrema.
    • accentuarea tulburarilor oculare.
    • tulburari neuro-psihice – tremorul extremitatilor si agitatia sunt extreme. Pe parcursul evolutiei pot aparea delirul sau chiar manifestari psihotice cu dezorientare si tulburari de ideatie, stari confuzionale. Coma nu este exclusa din manifestarile clinice ale tireotoxicozei.
    • greata, varsaturile si scaunele frecvente sunt aproape intotdeauna prezente si, impreuna cu febra, produc deshidratare. Rareori, pacientii pot prezenta icter.
    • la batrani poate aparea hipotonie generalizata, apatie, stare de prostatie.

    Boala evolueaza rapid cu instalarea comei. Fara tratament, evolutia tireotoxicozei este invariabil spre exitus.

    Diagnosticul este clinic. Are la baza prezenta acestor semne clinice la un pacient cunoscut cu hipertiroi dism sau cu istoric de oftalmopatie sau gusa.

    Datorita gravitatii sale, orice suspiciune de tireotoxicoza va fi tratata drept certitudine, prin instituirea tratamentului de urgenta inainte de confirmarea paraclinica. Diagnosticul cert de tireotoxicoza este oricum de multe ori dificil, datorita suprapunerii semnelor clinice determinate de afectiunea intercurenta, declansatoare.

    Tratament

    Cel mai bun tratament pentru tireotoxicoza este tratamentul profilactic. Daca pacientul primeste doze adecvate de antitiroidiene de sinteza si betablocante inaintea oricarui posibil eveniment precipitant, cum ar fi o interventie chirurgicala sau nasterea unui copil, criza tireotoxica apare extrem de rar. De asemenea, profilaxia mai impune:

    • supravegherea bolnavului hipertiroidian, a bolilor asociate si a medicatiei normale;
    • pregatirea adecvata pentru cura chirurgicala;
    • combaterea febrei, adesea factorul declansator si primul semn al crizei.

    Obiectivele tratamentului constau in:

    1. tratamentul propriu-zis al tireotoxicozei prin inhibarea sintezei si eliberarii de hormoni tiroidieni si combaterea efectelor acestora asupra tesuturilor periferice

    2. tratamentul afectiunilor intercurente

    3. masuri generale cu caracter suportiv, sustinerea functiei adrenale, echilibrarea tulburarilor metabolice

    Tratamentul se face in conditii optime in sectii de terapie intensiva, cu monitorizarea stricta a functiilor vitale, mai ales in prima faza a terapiei.

    1. Tratamentul propriu-zis al tireotoxicozei consta in administrare de:

    Image

    Nu exista antitiroidiene de sinteza pentru administrarea parente rala, dar exista posibilitatea administrarii acestora pe sonda nazo-gastrica sau intrarectala sub forma de enema.

    Dintre preparatele existente, PTU ar fi de preferat, deoarece inhiba atat sinteza hormonilor la nivelul tiroidei, cat si conversia periferica a tiroxinei in triiodotironina. Disponibilitatea sa redusa face ca metamizolul sa fie agentul farmacologic de electie in tratamentul tireotoxicozei.

    Glucocorticoizii in doze mari (dexametazone 2 mg sau hemisuccinat de cortizon 100 mg la 6 ore) au efecte benefice complexe in tireotoxicoza, prin scaderea eliberarii hormonilor tiroidieni si conversiei periferice a tiroxinei.

    • administrarea glucocorticoizilor are multiple motivatii:

    Inhibarea excesului de TSH

    • blocarea biosintezei de hormoni tiroidieni
    • reducerea conversiei periferice a tiroxinei
    • favorizarea neoglicogenezei si refacerea depozitelor de glicogen hepatic
    • reechilibrarea hidroelectrolitica si combaterea colapsului
    • corectare starii de insuficienta adrenala, indusa de degradarea excesiva a cortizolului cu hipertiroidism, degradare ce depaseste posibilitatile secretorii ale cortico-suprarenalei.

    Betablocante

    Propranololul 60-80 mg la 6 ore sau 1-3 mg iv lent la 4 ore este preferat in absenta insuficientei cardiace, deoarece are si un efect de scadere a conversiei periferice a T4 in T3.

    Iodul administrat in solutii saturate blocheaza eliberarea hormonilor preformati din tiroida si organificarea iodului prin efectul Wolff-Chaikoff. Nu trebuie sa uitam insa ca acest efect este tranzitor si, in lipsa administrarii de ATS, creste sinteza hormonilor tiroidieni prin saturarea tiroidei cu iod. In consecinta, iodul nu se administreaza decat la cateva ore dupa administrarea ATS.

    Image

    Administrarea combinata de PTU, dexametazona si iod actioneaza sinergic, astfel incat sub tratament concentratia homonilor tiroidieni se normalizeaza in 24-48 de ore.

    In cazuri cu severitate extrema se poate recurge la dializa peritoneala sau plasmafereza, pentru combaterea efectelor hormonilor tiroidieni.

    2. Tratamentul factorilor precipitanti: antibioterapie in cazul infectiilor intercurente.

    3. Masurile suportive au in vedere:

    • combaterea deshidratarii si hipernatriemiei ( atunci cand exista) si administrarea de glucoza
    • combaterea febrei. Se face cu acetaminofen in cazurile mai usoare, dar poate necesita impachetari umede si aplicatii reci. Salicilatii sunt strict interzisi in tireotoxicoza, deoarece cresc concentratia hormonilor liberi prin competitie pe proteinele de transport
    • tratametnul edemului pulmonar sau insuficientei cardiace congestive, cand este cazul, cu preparate digitalice si diuretice
    • sedarea adecvata amelioreaza foarte mult evolutia tireotoxicozei

    Tratamentul adecvat al crizei tireotoxice a scazut mortalitatea acesteia cu 20%, dar inca se inregistreaza valori crescute.

    Tabloul clinic este ameliorat in 1-2 zile sub tratament, iar in decurs de o saptamana tratamentul va fi modificat la dozele de intretinere.

    Dupa derularea episodului acut se impune terapia radicala a formei de tireotoxicoza, pentru evitarea repetarii sale.

    Factori precipitanti

    Desi criza tireotoxica se poate instala fara o cauza aparenta, sunt recunoscuti ca factori precipitanti urmatoarele situatii:

    • in timpul sau imediat dupa interventiile chirurgicale (tiroidectomie sau nu);
    • in perioada imediat urmatoare parturitiei sau in postpartum;
    • dupa administrare de radioiod;
    • dupa administrare de alimente sau medicamente cu continut crescut de iod;
    • cetoacidoza diabetica;
    • dupa infectii intercurente (faringite, pneumonii);

    Prof. dr. Constantin DUMITRACHE
    Catedra de Endocrinologie – UMF Bucuresti
    Institutul de Endocrinologie "C. I. Parhon"

    Comenteaza →

Comentarii

Cancel reply