• Patologia tiroidiana a fost cunoscuta de peste trei milenii,  faptelor de observatii clinice sau terapeutice initiale aducandu-li-se, in  timp, interpretarile cauzale, mecanismele, terapia, interrelatiile functionale  etc.

    In 1656, Thomas Wartan, in lucrarea "Adenograhia" aparuta la Londra, introduce termenul de tiroida; numele este legat de forma sa, asemanatoare unui scut (in limba greaca scutul este numit Thyreos), scut ce ar proteja formatiunile din jur, scut de aparare a gatului. In timp, termenul de scut a devenit o premonitie; tiroida, prin functionalitatea sa, poate fi considerata ca fiind un scut al normalitatii organismului.
    Astazi, misterele acestei glande, pe care profesorul Parhon o considera a fi la baza civilizatiei, sunt clarificate, iar patologia functionala sau structurala echilibrat clasificata si interpretata.
    Tireotoxicoza, mixedemul, cancerul tiroidian, patologia autoimuna, constituie episoade ale unui serial, sper necesar tuturor cititorilor.
    Tireotoxicoza este definita ca un sindrom clinic, biochimic si hormonal datorat expunerii tesuturilor si viscerelor la concentratii excesive de hormoni tiroidieni, indiferent de sursa, exogena sau endogena.
    Hipertiroidia este definita prin productia in exces a hormonilor tiroidieni de catre glanda tiroida- exces endogen.

    Cauze de tireotoxicoza – Clasificare etiologica

    1. Tireotoxicoza cu hiperfunctie tiroidiana(hipertiroidie) – cu scintigrama pozitiva, captanta

    • Boala Graves-Basedow
    • Gusa toxicamultinodulara
    • Adenomul toxic tiroidian (boala Plummer)
    • Tireotoxicoza iod-indusa(iod-Basedow)
    • Tumori trofoblastice
    • Hipersecretia de TSH

    2. Tireotoxicoza fara hiperfunctie tiroidiana- cu scintigrama negativa, alba-necaptanta

    • Tireotoxicoza factitia (exogena)
    • Tiroidite subacute – tireotoxicoza tranzitorie
    • Tiroidite cronice cu tireotoxicoza
    • Tesut tiroidian ectopic (struma ovarii, metastaze functionale de carcinoma tiroidian)

    Manifestarile clinice ale tireotoxicozei

    Manifestarile clinice din tireotoxicozase datoreaza efectelor excesului de hormoni pe diferite organe si sisteme.
    Tabloul clinic depinde de:

    • Severitatea, intensitatea semnelor si simptomelor clinice
    • Etiologia specifica a tireotoxicozei
    • Varsta pacientului
    • Modalitatea de debut si evolutie, gradat, brutal
    • Vulnerabilitate diferitelor organe, sisteme la actiunea excesiva a hormonilor tiroidieni

    Habitusul pacientului cu tireotoxicoza este caracteristic: un bolnav cu scadere ponderala, nervos, agitat, cu intolerantala cald (termofobie), transpirat, cu o privire vie, expresiva, fi xa, care gesticuleaza mult, vorbeste repede, cu o mimica vioaie, incapabil de a sta linistit, emotiv.
    De mentionat ca la varstnici tabloul clinic imbraca adesea forma "apatica", cu predominenta manifestarilor cardiovasculare si a sindromului consumptiv general.

    Manifestari ale tegumentelor si fanerelor:

    • Tegumentele sunt fine, catifelate, moi, calde, umede, trasnpirate, roz, eritematoase (adesea cu eritem emotiv sau "pudic" in regiunea anterioara a gatului si toracelui), cu dermografism accentuat;
    • Uneori – hiperpigmentare periorbitara(semnul Jellinek), ale coatelor, mainilor sau difuza;
    • Pacientii pot acuza prurit tegumentar;
    • Vitiligo poate apare in boala Basedow-Graves (etiologie comuna autoimuna);
    • Pilozitatea pe scalp este fina, subtire, friabila, parul cade (alopecie) si uneori apare albirea precoce (canitia) totala sau in mese, in special in boala Basedow-Graves;
    • Pilozitatea corporala este fina, rarita;
    • Unghiile devin subtiri, moi, lucioase, friabile; carateristica este onicoliza – separarea de patul unghial (unghii Plummer).

    Manifestari oculare:

    Manifestarile oculare intalnite in orice forma de tireotoxicoza, denumite neinfiltrative, trebuie diferentiate de cele ale oftalmopatiei infiltrative caracteristice bolii Basedow-Graves (descrise mai jos).

    Retractia pleoapei superioare:

    • Descopera o portiune mai mare de sclera, ceea ce confera bolnavului o privire fixa, de teama si creeaza impresia unei aparente exoftalmii;
    • Determina intarzierea coborarii pleoapei superioare la miscarea de colobare a globului ocular – asinergism oculo-palpebral.

    Cauza retractiei de pleoapa superioara este spasmul muschiului ridicator al pleoapei superioare datorita activitatii adrenergice crescute din tireotoxicoza.
    Miscarile pleoapei superioare sunt sacadate, cu un tremur fin evidentiat la inchiderea pe jumatate a pleoapelor.
    Suprafata corneei apare umeda, lucioasa.

    Glanda tiroida

    Marirea de volum a glandei tiroide, denumita gusa, prezinta particularitati semiologice in functie de forma etiologicaa tireotoxicozei.
    Caracterele semiologice ale guselor sunt:
    1. Modificari ale volumului tiroidian – grade de gusa- aceleasi ca pentru orice guse: mica, medie, mare, giganta(grade apreciate prin inspectie si topografie)
    Hipertrofia tiroidiana poate fi globala, difuza, simetrica sau asimetrica, sau lobara uni-laterala
    2. Modificari ale consistentei tiroidiene: gusa omogena(moale, elastica, renitenta, dura), gusa neomogena(nodulara, uni/polinodulara, micro/macronodulara
    3. Mobilitatea cu deglutitia
    Locul de dezvoltare a gusii: cervicala, retrosternala, mediastinala, cervico-mediastinala
    4. Tulburari prin compresiune: compresiuni pe trahee (dispnee inspiratorie cu tiraj, cornaj, stridor in gusi voluminoase, vechi), compresiuni pe esofag (disfagie), compresiuni pe nervii laringieni recurenti (disfonie, voce bitonala), compresiuni vasculare (in gusi mari, mediastinale, asupra vaselor mari)
    5. Sensibilitatea la palpare – dureroasa sau nedureroasa
    6. Adenopatia laterocervicala, supraclaviculara este prezenta in carcinoame tiroidiene (metastaze ganglionare locoregionale) si in tiroidite acute.

    Diagnosticul clinic, semiologic al unei gusi trebuie sa cuprinda toate elementele descrise mai sus: volumul, consistenta, topografia, fenomenele de compresiune, sensibilitatea la palpare, adenopatia laterocervicala.
    In boala Basedow-Graves, gusa este difuza(marirea ambilor lobi si a istmului tiroidian), omogena, de obicei medie, de consistenta elastica-renitenta, cu modificari ale tegumentelor supraiacente – eritematoase, calde, cu pulsatii ample ale vaselor la nivelul glandei tiroide. Palpator si auscultator se constata freamat si sufluri tiroidiene, datorita hipervascularizatiei glandei tiroide hiperfunctionale – cu captare uniforma pe intregul areal tiroidian.
    Gusa toxicamulti-hetero nodulara este adesea de volum mare, asimetrica, neomogena-polinodulara, cu discordanta intre examenul clinic si scintigraf.
    Adenomul toxic tiroidian palpator, nodular este adesea mare (>2,5 – 3 cm), iar restul tesutului tiroidian este greu palpabil (supresat) – scintigrafic nodul captant, iar restul tesutului cu deficit de capto.
    Tiroiditele subacute se caracterizeaza prin durere spontana si/sau la palpare, fiind de obicei gusi mici-medii, si absenta captarii.

    Cauze de tireotoxicoza – Clasificare etiologica

    1. Tireotoxicoza cu hiperfunctie tiroidiana(hipertiroidie) – cu scintigrama pozitiva, captanta

    • Boala Graves-Basedow
    • Gusa toxica multinodulara
    • Adenomul toxic tiroidian (boala Plummer)
    • Tireotoxicoza iod-indusa(iod-Basedow)
    • Tumori trofoblastice
    • Hipersecretia de TSH

    2. Tireotoxicoza fara hiperfunctie tiroidiana- cu scintigrama negativa, alba-necaptanta

    • Tireotoxicoza factitia (exogena)
    • Tiroidite subacute – tireotoxicoza tranzitorie
    • Tiroidite cronice cu tireotoxicoza
    • Tesut tiroidian ectopic (struma ovarii, metastaze functionale de carcinom tiroidian)

    Manifestarile cardiovasculare se datoreaza:

    • Efectelor directe ale hormonilor tiroidieni asupra cordului
    • Efectelor mediate prin actiunea sistemului nervos simpatic asupra cordului
    • Modificarilor vasculare periferice adaptative la necesitatile metabolice crescute ale tesuturilor (hipermetabolism tisular) cu cresterea consumului de O2 si necesitatea disiparii caldurii excesiv produse.

    La nivelul cordului:

    • Efect inotrop pozitiv – cresterea contractilitatii miocardului, cresterea volumului bataie si a debitului cardiac prin: efect direct al hormonilor tiroidieni care cresc sinteza proteinelor miocardice contractile, cresterea numarului de beta 1 receptori cardiaci de catre hormonii tiroidieni ("up regulation"), avand efect permisiv pentru stimuli cateco-laminici.
    • Efect cronotrop pozitiv – efect direct al hormonilor tiroidieni de crestere a automatismului nodulului sinusal (inducand tahicardie sinusala permanenta), cresterea numarului de beta 1 receptori la nivelul nodulului sinoatrial cu efect permisiv pentru actiunile sistemului nervos simpatic.
    • Efect aritmogen – cresterea excitabilitatii in miocardul atrial – direct si mediat prin stimuli catecolaminici.

    La nivelul vaselor periferice:

    • Vasodilatatie periferica, scaderea rezistentei vasculare periferice
    • Tensiunea arteriala sistolica este normala sau usor crescuta (HTA sistolica), tensiunea diastolica este intotdeauna scazuta, cu tensiune arteriala diferentiala mare – fapt ce motiveaza fenomenele de eretism vascular

    Aceste modificari fiziopatologice explica manifestarile cardiovasculare din tireotoxicoza, care sunt impartite in functionale si organice (cardiotireoza).

    Manifestarile functionale se constituie intr-un sindrom hiperkinetic, care consta in:

    • Tahicardie sinusala permanenta, in repaus si in somn
    • Puls amplu, rapid
    • Soc apexian cu amplitudine mare, puternic, chiar cu freamat la palparea zonei precordiale (cord hiperkinetic)
    • Sufluri cardiace functionale, plurimorfe, variabile, inconstante
    • Zgomote cardiace bine batute, intense, accentuate
    • TA sistolica normala sau crescuta, TA diastolica scazuta
    • Pulsatii ample ale vaselor periferice – eretism vascular – dans arterial, evident la variate artere – ex. imprima miscari ritmice ale capului (semnul Musset), pulsatii ale luetei (semnul Muller), ale patului unghial (semnul Quincke), ale aortei abdominale etc.

    Cardiotireoza desemneaza:

    • Tulburari de ritm supraventriculare: fibrilatie atriala, flutter atrial, tahicardia paroxistica supraventriculara, extrasistole supraventriculare sistematizate
    • Fibrilatia atriala este cea mai importanta tulburare de ritm din cadrul tireotoxicozei; poate fi paroxistica sau cronica; la varstnici, fibrilatia atriala rezistenta la tratament este adesea elementul evocator al unei tireotoxicoze. Fibrilatia atriala din tireotoxicoza este rezistenta la manevrele terapeutice de cardioconversie chimica sau electrica, necesitand tratament cu preparate digitalice, iar conversia la ritm sinusal este obtinuta o data cu remisiunea tireotoxicozei.

    Insuficienta cardiaca, de obicei globala, congestiva, apare de obicei la pacienti cu afectiuni cardiace preexistente; fibrilatia atriala poate precipita decompensarea cardiaca prin scaderea eficientei contractiei cardiace la necesitatile periferice crescute, prin scaderea timpului de umplere ventriculara; este o insuficienta cardiaca "cu debit cardiac crescut".

    Manifestarile respiratorii

    Dispneea din tireotoxicoza este multifactoriala:

    • Slabiciunea muschilor respiratori
    • Scaderea compliantei pulmonare
    • Insuficienta cardiaca duce la cresterea semnificativa a numarului de respiratii pe minut

    Manifestarile digestive

    – Accelerarea motilitatii si a secretiilor intestinale cu accelerarea tranzitului intestinal si hiperdefecatie, in final antrenand tulburari ale absorbtiei
    – Apetit crescut, dar insuficient pentru a compensa necesitatile calorice crescute, cu scaderea ponderala; anorexia poate surveni la varstnici
    – Asocieri cu boala Basedow – afectiuni autoimune:

    • Boala celiaca
    • Aclorhidria gastrica, prezenta autoanticorpilor anticelula parietala gastrica la 1/3 din pacientii cu boala Basedow
    • 5% au anemie Biermer
    • Hepatita cronica autoimuna

    – Disfunctie hepatica – cresteri moderate ale transaminazelor, hipoproteinemie, ocazional hepatomegalie, icter – datorita consumului splanhnic crescut de oxigen, dar fara modificarea fluxului sangvin in teritoriul splanhic
    – Adesea fenomene de tip dischinetic

    Manifestari neuromusculare

    • Tremorul fin al extremitatilor, la nivelul degetelor, mainilor, capului etc., cu frecventa mare si amplitudine mica; nu este agravat de miscarile voluntare. Este datorat probabil unui mecanism adrenergic;
    • Slabiciunea, fatigabilitatea musculara, cu diminuarea maselor musculare mai ales proximale, iar in cazuri severe si a celor distale si a centurilor – miopatia tireotoxica;
    • Rar intalnita (mai ales la barbati) – paralizia periodica, in criza
    • Reflexele osteotendinoase sunt accelerate, vii;
    • Asociat cu boala Basedow: 3-5% miastenia gravis.

    Manifestarile SNC

    Disfunctiile SNC in tireotoxicoza sunt manifestate prin: nervozitate, labilitate emotionala, iritabilitate, anxietate, depresie la varstnici, insomnii, tulburari deconcentrare, de atentie, ideatie rapida, fuga de idei – tahipsihie, miscari, gesturi rapide, nu pot sta linistiti – tahikinezie, vorbire rapida – tahilalie.

    Manifestari scheletale, metabolismul fosfocalcic

    • Stimularea rezorbtiei osoase prin efect direct asupra celulelor osteoclaste
    • Cresterea frecventei de activare a turn-overului osos ce duce la aparitia osteoporozei tiroxinice. Asocierea cu menopauza si corticoterapia sunt catastrofale pentru sistemul osos.
    • Cresteri moderate ale calcemiei, secundar cresterii rezorbtiei osoase

    Manifestari hematologice

    • Stimularea eritropoezei ca raspuns la necesitatile periferice crescute de oxygen
    • Leucopenie usoara – prin scaderea numarului de neutrofile, cu limfocitoza relative

    Metabolismul intermediar

    Consecinta majora a tireotoxicozei este cresterea consumului de oxigen si a utilizarii substratelor energetice, cu cresterea ratei metabolice bazale, a productiei de caldura (efect calorigen), ce nu pot fi compensate prin cresterea apetitului si a aportului alimentar, cu marcata scadere in greutate consecutiv.

    Metabolismul proteic:

    • Cresterea sintezei si a degradarii proteice, ultimul proces fiind predominant
    • Consecinta: scaderea neta a proteinelor din tesuturi, reflectata prin topirea maselor musculare, balanta azotata negativa, hipoalbuminemie usoara.

    Metabolismul glucidic:

    • Cresterea absorbtiei intestinale a glucozei
    • Cresterea gluconeogenezei si a glicogenolizei
    • Cresterea utilizarii tisulare a glucozei
    • Modificari ale tolerantei orale la glucoza la 1/3 din pacienti, mergand pana la diabet zaharat franc, metatiroidian

    Metabolismul lipidic: cresterea sintezei si a degradarii trigliceridelor si a colesterolului, cu efect net de scadere a colesterolului plasmatic si a trigliceridelor.

    Manifestari endocrine

    Functia corticosuprarenala: accelerarea degradarii cortizolului in tireotoxicoza determina cresterea secretiei de ACTH hipofizar cu stimularea compensatorie a productiei de cortizol.

    Functia hipofizara: raspunsul GH la hipoglicemia indusa de insulina este subnormal (probabil datorita depletiei calorice); la copii se poate produce accelerarea cresterii liniare.

    Functia reproductiva: la femei apar tulburari ale ciclului menstrual (oligomenoree, amenoree, cu infertilitate sau incidenta crescuta a avorturilor spontane). La barbati – scaderea libidoului, impotenta, ginecomastie.

    Comenteaza →

Comentarii

Cancel reply