• Infectia virala a inimii este relativ frecventa dar, de obicei, fara consecinte grave. In anumite cazuri insa poate duce la leziuni cardiace substantiale si la insuficienta cardiaca acuta grava sau poate evolua ca o insuficienta cardiaca cronica.

    Infectia virala a inimii este relativ frecventa dar, de obicei, fara consecinte grave. In anumite cazuri insa poate duce la leziuni cardiace substantiale si la insuficienta cardiaca acuta grava sau poate evolua ca o insuficienta cardiaca cronica.

    In ziua de azi numeroase studii incerca sa dezvaluie mecanismul producerii acestei afectiuni potential letala la adultii tineri, aparent sanatosi.

    Numeroase infectii virale ale organismului uman pot fi insotite si de afectare cardiaca, de cele mai multe ori asimptomatica. Exista cazuri in care manifestarile pot fi mai grave si pun viata pacientului in pericol. Afectarea miocardului poate duce la disfunctia acestuia, manifestandu-se ca o insuficienta cardiaca acuta, cu pierderea brusca a proprietatilor de pompa ale miocardului. La alte persoane afectarea este lenta, in timp putand duce la cardiomiopatie dilatativa si insuficienta cardiaca cronica.

    Cardiomiopatia dilatativa reprezinta dilatarea excesiva a camerelor cordului, cu functionarea anormala a muschiului cardiac. Se poate dezvolta la orice varsta, dar este mai des intalnita la persoanele cu varste cuprinse intre 20 si 60 de ani. Aproximativ doar 10 % dintre persoanele care dezvolta aceasta afectiune au peste 65 de ani. De asemenea, boala este mai frecventa la barbati decat la femei (de 3 ori mai mult) si apare mai des la persoanele de culoare. Aproximativ 5 pana la 8 la fiecare 100.000 de persoane dezvolta afectiunea in fiecare an. Miocardita este o cauza comuna a cardiomiopatiei dilatative. Se estimeaza ca 45 % din pacientii care au nevoie de transplant cardiac sufera de acesta afectiune.

    ETIOLOGIE

    Exista numeroase virsuri cunoscute care provoaca miocardita, dar cel mai frecvent asociat cu acesta afectiune este virusul Coxsakie B. Acesta este un membru al picornavirusurilor, genul enterovirusurilor si este inrudit cu enterovirusuri ca: echovirus, poliovirus si rhinovirus. Cei mai multi adulti au fost infectati la un moment dat in viata lor cu acest virus cardiotropic. Intr-un studiu realizat pe adulti sanatosi s-a descoperit ca aprozimativ 86% din acestia aveau anticorpi impotriva a doua serotipuri de Coxsakie B. Un important rol este jucat si de catre virusul HIV.

    PATOGENIE

    La pacientii imunocompetenti, raspunsul imun stimulat de proteinele virale limiteaza replicarea virala si la majoritatea pacientilor elimina infectia. Insa raspunsul imun poate produce leziuni la nivelul miocardului. Dupa invazia virala a miocardului, primul val de celule ce infiltreaza tesutul cardiac este reprezentat de celulele NK. S-a demonstrat ca aceste celule au rol protector pentru miocard. Intr-un studiu ce a studiat miocardita la cobai, s-a demonstrat ca pacientii cu deficit de celule NK fac forme mai grave de miocardita. Odata cu acest prim val de celule mai vin si celule NK like, ce sunt daunatoare miocardului prin productia de perforina. Aceasta substanta formeaza leziuni circulare, asemanatoare unor pori, in membrana miocitelor si contribuie la distrugerea citoscheletului. Al doilea val de celule este reprezentat de limfocitele T, a caror invazie maxima este la 7 – 14 zile de la infectie.

    VIRUSURI VINOVATE

    Virusuri care pot produce miocardita: Coxsackie (A, B), Adenovirus, Influenza (A, B), Herpes simplex, Cytomegalovirus, Varicella-zoster, Epstein-Barr, Rubeolic, Vaccinia, Coronavirus, Hepatita B, HIV

    Aceasta perioada coincide cu cea mai mare afectare a miocardului. S-a dovedit ca celulele T sunt capabile sa distruga miocitele infectate, in vitro. S-a postulat ideea ca limfocitele T distrug miocitele infectate datorita aparitiei fenomenului de mimicitate moleculara. Acest fenomen este determinat de asemanarea dintre anumite molecule virale si antigene de pe suprafata miocitului. Aceasta similitudine face ca celulele T sa inceapa sa distruga celule miocardice, ducand la leziuni ce pot fi foarte grave. Echilibrul dintre protectia si distructia produsa de sistemul imun nu este inca pe deplin inteles. Anumite studii, in care s-au folosit medicamente imuno-supresoare la pacienti cu miocardita, nu au dovedit nici un avantaj al acestora. Mai nou se studiaza si rolul oxidului nitric in patogenia miocarditei, deoarece s-a dovedit prezenta acestuia intr-o cantitate foarte mare atat la nivelul miocitelor afectate cat si al celulelor apartinand sistemului imun.

    SIMPTOME

    Manifestari electrocardiografice ale miocarditei: tahicardie sinusala, anomalii ale undei ST – T difuze, interval QT prelungit, bloc de ram drept sau stang, aspect de infarct miocardic, bloc de grad II, tahiaritmii supraventriculare, tahiartimii ventriculare

    Exista si un efect direct al virusului pe tesutul miocardic. Acesta include necroza focala a miocitelor in absenta celulelor inflamatorii in trei zile de la infectie. Daca raspunsul imun initial nu este eficient in eliminarea infectiei, se poate dezvolta miocardita cronica. Aceasta, la randul ei, poate duce la cardiomiopatie dilatativa.

    MANIFESTARI CLINICE

    Majoritatea pacientilor cu miocardita raman asimptomatici, sechelele cardiace fiind de cele mai multe ori subclinice si autolimitate. Uneori, miocardita se poate dezvolta intr-o afectiune extrem de grava, ce poate evolua ca o boala cronica, progresiva. Manifestarile sale clinice sunt variabile si reflecta anomalii ale functiei sistolice si diastolice ale ventriculului stang. Pot sa mai apara anomalii ale conducerii electrice, acestea la randul lor putand determina aparitia de aritmii. Pacientii se pot prezenta cu simptome pseudogripale, sau ce mimeaza un infarct miocardic acut: durere precordiala, disfunctie de ventricul stang, si evidentierea EKG a leziunii miocardice. O alta manifestare mai rar intalnita este tromboembolia sistemica sau pulmonara. Mecanismul producerii acesteia nu este inca pe deplin inteles. Aritmiile se pot manifesta ca palpitatii, sincope, tahiaritmii, blocuri sau chiar moarte subita.

    INVESTIGATII SI DATE DE LABORATOR

    La toti pacientii la care se suspecteaza miocardita ar trebui sa se recolteze sange pentru analiza VSH, proteina C reactiva si numararea celulelor albe. De retinut ca valorile normale ale acestora nu exclud diagnosticul. Prezenta anticorpilor antivirali nu face decat sa evidentieze faptul ca pacientul a avut la un moment dat o infectie cu virusul respectiv. Determinarea cresterii IgG in urmatoarele patru saptamani este necesara pentru a demonstra existenta infectiei acute. Unde exista facori de risc pentru infectia cu HIV, ar trebui sa se faca testele specifice pentru acest virus. La aproximativ 12% dintre pacienti poate exista o crestere a enzimei CK, lucru ce poate duce la un diagnostic incorect de infarct miocardic acut, mai ales daca este sustinut si de simptomatologie. Electrocardiografia poate arata anomalii difuze ale undei T, ale segmentului ST, interval QT prelungit la unii pacienti apar semen de bloc de ramura stanga. Blocul complet apare frecvent, dar este de obicei tranzitoriu, rar necesitand implantarea de pacemaker. Mai pot aparea aritmii supraventriculare mai des chiar decat cele ventriculare.

    Ecocardiografia poate fi de ajutor, dar nu pune diagnosticul. Este observata de cele mai multe ori disfunctia ventriculara stanga. Acesta poate fi segmentara, reflectand natura focala a miocarditei. Poate mima paternul vazut in ischemia regionala. Dimensiunile ventricului stang nu sunt de obicei crescute in faza acuta a miocarditei. Se mai pot observa trombi la nivelul ventriculului stang. Rareori se poate observa o ingrosare trabeculara a peretelui ventricular, aceasta imagine fiind elocventa pentru procesul inflamator. Biopsia cardica poate fi cea mai concludenta pentru diagnostic. La microscopul optic, pe piesa realizata din tesut endocardiac se poate observa un infiltrat inflamator al miocardului cu sau fara degenerare a miocitelor adiacente, imagine ce nu este tipica ischemiei asociata bolii coronariene.

    ABORDAREA PACIENTULUI

    Nu exista dovezi suficiente pentru a sustine tratamentul imunosupresor la pacientul cu miocardita virala. Exista insa date care afirma ca administrarea de imunoglobuline la pacientii cu cardiomiopatie dilatativa recent instalata ca urmare a miocarditei virale ar avea un rol benefic. Pacientii ce se prezinta cu insuficienta cardiaca acuta trebuie tratati ca si pacientii ce dezvolta acest sindrom dupa boala cardiaca ischemica sau alte injurii ale miocardului. Edemul pulmonar trebuie tratat agresiv cu diuretice administrate intravenos, nitrati si derivati morfinici. O abordare agresiva este necesara pentru tratamentul socului cardiogenic, deoarece functia ventriculara se poate recupera in pofida anomaliilor substantiale ale functiei ventric-ulului stang. Se folosesc medicamente inotrope administrate intravenos si chiar suport mecanic al functiei miocardului (balon de contrapulsatie aortica).

    Tahiaritmiile ar trebui si ele convertite la ritm normal, o atentie aparte acordandu-se folosirii de medicamente antiaritmice cu proprietati inotrop negative. Dupa ce starea pacientului este stabilizata, folosirea de inhi-bitori de enzima de conversie poate imbunatati prognosticul. Exista studii ce arata ca asocierea de medicamente betablocante si spironolactona la IEC poate creste de asemenea rata supravietuirii.

    CONCLUZII

    Afectarea cardiaca in bolile virale este des intalnita si de multe ori trece neobservata. In anumite cazuri insa poate avea ecouri hemodinammice si sechele clinice ce pot evolua spre insuficienta cardiaca si cardiomiopatie dilatativa.

    Comenteaza →

Comentarii

Cancel reply