Sef Lucrari Dr. Corina - Aurelia Zugravu, medic primar igiena alimentatiei si nutritie, Doctor in medicina, Catedra de Igiena si Ecologie Medicala UMF Bucuresti, ISPB

Boala Alzheimer afecteaza trei procese de baza care conditioneaza sanatatea neuronilor: metabolismul, procesele reparatorii si procesele de comunicare. Malfunctia neuronala, alterarea conexiunilor cu celelalte celule si, in final, moartea neuronului sunt elementele ce cauzeaza alterarea memoriei, tulburarile de personalitate, dificultat ile in efectuarea activitatilor zilnice si toate celelalte elemente ale bolii.

Alzheimer, un nume de afectiune care ne inspaimanta pe toti, poate chiar mai mult decat traditionalele boli de inima sau decat cancerul. Pentru ca fiinta umana este definita prin capacitatile sale mentale, prin func- tiile sale cognitive si prin orice proces patologic, boala Alzheimer le modifica pe acestea intr-un sens ireversibil, pana la pierderea constiintei de sine, reprezentand o amenintare teribila. Trebuie retinut ca afectiunea reprezinta o problema dificila, atat pentru pacient, cat si pentru apartinatori si sistemul de asistenta medicala al tarii respective, de aceea cunoasterea cauzelor afectiunii, a eventualelor modalitati de profilaxie si tratament au constituit obiectivul multor studii de specialitate in ultimele decenii.

O evaluare recenta arata ca asistenta medicala anuala, pentru un singur pacient cu Alzheimer costa, in Statele Unite ale Americii, 33.000 de dolari (Alzheimer's Association. 2010 Alzheimer's disease facts and figures), deci gasirea unor procedee eficiente de profilaxie reprezinta un element de maxima prioritate.

Desi doar in ultima vreme boala se bucura de o larga recunoastere, primele cazuri de dementa presenila Alzheimer au fost descrise cu mult timp in urma, chiar la debutul secolului XX. Doctorul Alzheimer isi va publica primele observatii clinice si de patologie, cu privire la boala care ii poarta numele, in anul 1907.

Afectiunea a fost definita ca o suferinta dobandita, comportamentala si cognitiva, de gravitate suficient de mare, incat sa interfere cu func- tionarea sociala si ocupationala a fiintei umane. Este bine de stiut ca ne aflam in fata unei suferinte cronice, incurabile, cu o evolutie progresiva si de durata.

Boala debuteaza sub forma unui deficit de memorie, care se accentueaza treptat. In timp, se asociaza anxietatea, depresia, insomnia, agitatia, putandu-se constata chiar episoade de violenta si paranoia. Mai tarziu, controlul functiilor bazice este pierdut, inclusiv al mersului sau deglutitiei (hranirea fiind posibila numai pe sonda nazo-gastrica). Aceasta degradare treptata are o durata variabila, unele studii aratand ca ea se poate asocia cu abilitatile intelectuale initiale ale pacientului: persoanele cu abilitati excelent dezvoltate sufera o degradare mai rapida decat restul indivizilor. De regula, de la diagnosticare pana la deces durata medie este de 3 ani, la pacientii de peste 80 de ani sau de aproximativ 10 ani, la pacientii mai tineri. Nu dementa propriu-zisa este cea care ucide, ci o afectiune intercurenta eventual agravata de boala Alzheimer, cum este pneumonia. Boala Alzheimer afecteaza trei procese de baza care conditioneaza sanatatea neuronilor: metabolismul, procesele reparatorii si procesele de comunicare. Malfunctia neuronala, alterarea conexiunilor cu celelalte celule si, in final, moartea neuronului sunt elementele ce cauzeaza alterarea memoriei, tulburarile de personalitate, dificultat ile in efectuarea activitatilor zilnice si toate celelalte elemente ale bolii. Detaliile anatomopatologice sunt deja bine definite, markerii bolii fiind "ghemurile" neurofibrilare, placile senile (placi de beta-amiloid) si atrofia cerebrocorticala ce intereseaza mai ales ariile asociative, in particular zona mediala a lobului temporal.

Dincolo de acestea, intrebarea pe care ne-o punem cu totii, cadre medicale sau nu, este ce determina instalarea acestor modificari si cum am putea preveni/incetini aparitia si evolutia lor? Pentru ca boala Alzheimer este o afectiune devastatoare, multi pacienti sau apartinatori au tendinta de a face apel la suplimente, cure, strategii profilactice nu doar costisitoare si ineficiente, ci de cele mai multe ori, daunatoare. O chestiune foarte clara, in acest moment, este aceea ca nu cunoastem cauza bolii Alzheimer. stim insa ca exista o serie de factori convergenti, care declanseaza o cascada patogena ce va duce, cateva decenii mai tarziu, la boala Alzheimer.

Factori de risc

Multe din afectiunile cronice, degenerative sunt plurietiologice si dementa Alzheimer nu este o exceptie in acest sens. Unii din factorii prezentat i in continuare au fost, deocamadata, doar asociat i afectiunii Alzheimer, ramanand ca studii clinice ulterioare sa arate daca exista sau nu o relatie de cauzalitate.

Urmatorii sunt considerati, in acest moment, factori de risc: (Rocchi, 2009; Naderali, 2009; de la Monte, 2009).

- varsta
- antecedentele heredo-colaterale
- genotipul apolipoproteinei E epsilon 4
- obezitatea
- rezistenta la insulina
- factori vasculari
- dislipemiile
- hipertensiunea
- markerii de inflamatie
- sindromul Down

Studiile epidemiologice au sugerat posibilitatea existentei altor factori asociati precum depresia, expunerea la aluminiu si a unor factori protectori precum medicatia antiinflamatoare, educatia, consumul de antioxidanti, etc.

Traumatismele craniene severe s-au asociat si ele cu dezvoltarea ulterioara a dementei, asa dupa cum a aratat un studiu ce a urmarit veterani ai celui de-al Doilea Razboi Mondial. Unii factori de risc nu pot fi controlati, altii pot sa fie influentati intr-o masura mai mare sau mai mica.

1. Factorii genetici

Exista elemente genetice foarte importante asociate afectiunii, insa influentarea lor nu este deocamdata posibila. Un exemplu al interventiei factorilor genetici este cel al formelor familiale de Alzheimer (sub 7% din toate cazurile). Mutatiile aparute in trei gene ce codifica trei proteine conduc indubitabil la Alzheimer. Toate aceste gene - ce codeaza proteina precursoare a amiloidului (APP pe cromozomul 21), presenilina 1 (pe cromozomul 14) si presenilina 2 (pe cromozomul 1) - determina o productie a unei forme mai aderente a peptidului AB (forma cu 42 de aminoacizi), fata de forma mai putin aderenta, cu 40 de aminoacizi. Peptidul are proprietati neurotoxice si declanseaza o cascada de evenimente care conduce la apoptoza neuronala, pierdere de sinapse si la formarea de noduri neurofibrilare si placi senile. Mutatiile puse in evidenta, pana in prezent, se fac vinovate de mai putin de jumatate din cazurile de Alzheimer cu debut precoce.

2. Varsta

Varsta este cel mai important factor de risc al dementei Alzheimer si, din pacate, nu poate fi influent at. Ba mai mult, speranta de viata in tarile dezvoltate este in crestere, deci se poate aprecia ca in anii urmatori ne vom confrunta cu tot mai multe cazuri de Alzheimer. Riscul de a face boala se dubleaza la fiecare 5 ani, odata depasit pragul de 65 de ani. Exista studii care estimeaza ca o juma tate din seniorii de peste 85 de ani au Alzheimer.

3. Rezistenta la insulina

Un studiu efectuat de Baker et al si publicat in 2011 arata ca rezistenta la insulina, manifestata printr-o scadere a ratei metabolismului glucozic cerebral (evaluata la tomografia cu emisie pozitronica) reprezinta un marker timpuriu al riscului de Alzheimer. Tomografia a evidentiat o tipologie de activare calitativ diferita la indivizii cu prediabet sau diabet de tip 2, in cursul unui test de memorie, in comparatie cu persoane fara rezistenta la insulina. Desi studiul are rezultate limitate, din cauza numarului mic de indivizi inclusi, el deschide perspectiva punerii la punct a unui test non-invaziv care sa ajute la cuantificarea riscului de Alzheimer la persoane asimptomatice.

Schrivers et al (2010) au desfasurat o evaluare similara, dar pe un numar superior de indivizi. S-a identificat o asociere asemanatoare intre rezistent a la insulina si dezvoltarea dementei in urma torii trei ani. Se prespune ca nu tulburarile de metabolism insulinic sunt cele care determina modificarile neurologice, ci ca ele le influenteaza si accelereaza, devansand varsta de debut a dement ei.

4. Activitatea fizica

Numeroase studii au indicat faptul ca activitatea fizica este benefica si pentru sistemul nervos, studii epidemiologice aratand o asociere directa a acesteia cu ameliorarea functiilor cognitive. Intr-un studiu, de exemplu, riscul de Alzheimer a fost cu 30 - 40% mai mic la seniorii de peste 65 de ani care au desfasurat o activitate fizica moderata, pe durata a 15 minute, de cel putin 3 ori pe saptamana, fata de cei care au exersat mai putin. Rezultate similare au fost obtinute si in studiile pe animale, unde efortul a determinat cresterea numarului de vase mici cerebrale si a conexiunilor inter-neuronale si a determinat ridicarea nivelului de factori de crestere specifici in ariile cerebrale responsabile cu memoria si inva- tarea. Dincolo de aceste explicatii, o activitate fizica crescuta amelioreaza functionarea aparatului cardio-vascular, normalizeaza greutatea, profilul lipidic, toleranta la glucoza, deci creeaza un cadru normal pentru metabolismul neuronal.